Zdraví

L-2-HGA (L-2-hydroxyglutarová acidurie) u stafordšírských bulteriérů je neurometabolické onemocnění, pro něž jsou typické zvýšené hladiny kyseliny L-2-hydroxyglutarové v moči, plazmě a mozkomíšním moku.

L-2-HGA postihuje centrální nervovou soustavu, přičemž klinické příznaky se obvykle objeví ve věku 6 měsíců až jeden rok (mohou se však objevit později). Symptomy zahrnují epileptické záchvaty, „vratkou“ chůzi, třes, svalovou ztuhlost v důsledku námahy nebo rozrušení a změněné chování.

K mutaci nebo změně struktury genu pravděpodobně došlo spontánně u jediného psa, jakmile se však tento gen rozšířil do populace, dědí se z generace na generaci, jako jakýkoli jiný gen. Onemocnění vykazuje autozomálně recesivní způsob dědičnosti: aby mohl být pes onemocněním postižen, musejí být přítomny dvě kopie defektního genu (jedna zděděná od každého z rodičů). U jedinců s jednou kopií defektního genu a jednou kopií normálního genu – nazývaných nositelé onemocnění – se příznaky onemocnění neprojevují, mohou však přenášet defektní gen na své potomky. Při zkřížení dvou zjevně zdravých nositelů onemocnění bude onemocněním postiženo (průměrně) 25 % potomků, u 25 % se gen nebude vyskytovat a 50 % jedinců bude nositelem onemocnění.

Mutace odpovědná za onemocnění byla v nedávné době objevena organizací Animal Health Trust. Pomocí informací z uvedeného výzkumu jsme pro toto onemocnění vyvinuli test DNA. Tento test neslouží jen k diagnostikování psů postižených onemocněním, ale může detekovat i psy, kteří jsou nositeli mutace, nevykazují žádné příznaky onemocnění, ale mohou produkovat postižená štěňata. Nositele onemocnění nebylo možné detekovat prostřednictvím dříve dostupných testů, tj. testů krve nebo moči, které stanovily zvýšenou hladinu L-2-hydroxyglutarátu, ani pomocí vyšetření magnetickou rezonancí. Obvykle bude v populaci podstatně vyšší počet nositelů onemocnění než postižených zvířat. Takové nositele onemocnění je nutné z chovné populace odstranit, neboť představují skrytý zdroj onemocnění, který může kdykoli produkovat postižené psy.

V současné době je test dostupný a informace o zasílání vzorků ke zpracování jsou uvedeny dále.

Chovatelům budou zaslány výsledky identifikující jejich psa jako zvíře patřící do jedné z následujících kategorií:

NEGATIVNÍ (CLEAR): pes má 2 kopie normálního genu, L-2-HGA u něj nevznikne ani nepředá kopii mutovaného genu L-2-HGA žádnému potomkovi.

NOSITEL ONEMOCNĚNÍ (CARRIER): pes má jednu kopii normálního genu a jednu kopii mutovaného genu, který způsobuje L-2-HGA. L-2-HGA se u něj nevyvine, ale předá gen L-2-HGA 50 % svého potomstva (průměrně).

POSTIŽENÝ JEDINEC (AFFECTED): pes má dvě kopie mutovaného genu L-2-HGA a je L-2-HGA postižen. V některé fázi života se u něj L-2-HGA vyvine za předpokladu, že bude žít do příslušného věku.

Dědičná katarakta (šedý zákal) je stafordšírských bulteriérů známa jako dědičné onemocnění od konce 70. let 20. století. U postižených psů vzniká šedý zákal na obou očích v ranném věku. Onemocnění není vrozené, takže čočky jsou po narození normální, ale katarakta se objeví ve věku několika týdnů nebo měsíců a postupně, ve věku 2 až 3 let zvířete, přechází do katarakty úplné (a následné slepoty).

K mutaci nebo změně struktury genu pravděpodobně došlo spontánně u jediného psa, jakmile se však tento gen rozšířil do populace, dědí se z generace na generaci, jako jakýkoli jiný gen. Onemocnění vykazuje autozomálně recesivní způsob dědičnosti: aby mohl být pes onemocněním postižen, musejí být přítomny dvě kopie defektního genu (jedna zděděná od každého z rodičů). U jedinců s jednou kopií defektního genu a jednou kopií normálního genu – nazývaných nositelé onemocnění – se příznaky onemocnění neprojevují, mohou však přenášet defektní gen na své potomky. Při zkřížení dvou zjevně zdravých nositelů onemocnění bude onemocněním postiženo (průměrně) 25 % potomků, u 25 % se gen nebude vyskytovat a 50 % jedinců bude nositelem onemocnění.

Mutace odpovědná za onemocnění byla v nedávné době objevena organizací Animal Health Trust. Pomocí informací z uvedeného výzkumu jsme pro toto onemocnění vyvinuli test DNA. Tento test neslouží jen k diagnostikování psů postižených onemocněním, ale může detekovat i psy, kteří jsou nositeli mutace, nevykazují žádné příznaky onemocnění, ale mohou produkovat postižená štěňata. Obvykle bude v populaci podstatně vyšší počet nositelů onemocnění než postižených zvířat. Takové nositele onemocnění je nutné z chovné populace odstranit, neboť představují skrytý zdroj onemocnění, který může kdykoli produkovat postižené psy.

V současné době je test dostupný a informace o zasílání vzorků ke zpracování jsou uvedeny dále.

Chovatelům budou zaslány výsledky identifikující jejich psa jako zvíře patřící do jedné z následujících kategorií.

NEGATIVNÍ (CLEAR): pes má 2 kopie normálního genu a dědičná katarakta u něj nevznikne ani nepředá kopii genu dědičné katarakty žádnému potomkovi.

NOSITEL ONEMOCNĚNÍ (CARRIER): pes má jednu kopii normálního genu a jednu kopii mutovaného genu, který způsobuje dědičnou kataraktu. Dědičná katarakta se u něj nevyvine, ale předá gen dědičné katarakty 50 % svého potomstva (průměrně).

POSTIŽENÝ JEDINEC (AFFECTED): pes má dvě kopie mutovaného genu dědičné katarakty a je dědičnou kataraktou postižen. V některé fázi života se u něj dědičná katarakta vyvine za předpokladu, že bude žít do příslušného věku.

Nositelé onemocnění (CARRIER) mohou být kříženi se psy, jejich nález je negativní. Průměrně 50 % takového vrhu bude negativní a nositelů onemocnění bude 50 %. Při takovém krytí se NENARODÍ postižená štěňata. U štěňat, která budou použita v chovu, může být provedeno testování DNA, aby bylo stanoveno, zdali jsou nositeli.

Demodikóza je kožní onemocnění související s imunitním stavem pacienta.

Původce

Původcem onemocnění je parazit Demodex canis neboli trudník psí (existuje i Demodex cati – trudník kočičí parazitující u koček). Trudníci jsou typičtí doutníkovitým tvarem těla, dosahují velikosti 0,3 – 0,5 mm. Jejich přímá diagnostika je tedy možná pouze mikroskopicky. Trudníci žijí v chlupových folikulech (váčcích) a mazových žlázách. Žijí v malém množství na kůži všech psů jako komenzálové (součást naprosto zdravé kožní mikroflóry). Pouze jejich aktivace a namožení se projevuje klinickým onemocněním - demodikózou. K jejich přenosu mezi jedinci dochází pouze v případě dlouhého těsného kontaktu, tedy především při sání štěňat od matky. Propuknutí kožních změn nastává tedy při snížené funkci imunitního systému, která „dovolí“ přemnožení parazita a jeho negativní uplatnění.

Důvody snížení imunity

Geneticky podmíněný defekt T lymfocytů (jeden typ bílých krvinek, který zodpovídá za ochranu proti infekcím)
Snížení imunity z důvodu závažného chronického onemocnění (nádorová choroba, těžké chirurgické zákroky aj.)
Podávání léčiv snižujících imunitu (např. kortikosteroidy aj.)

Pro demodikózu existuje plemenná predispozice. Onemocnění častěji postihuje krátkosrstá brachycefalická (krátkolebá) plemena, např. dobrman, dalmatin, německá doga, jezevčík, šarpej, molosovitá plemena, teriéři (stafordšírský bulteriér, pitbulteriér), z dlouhosrstých: kolie, bobtail, west highland white teriér, afgánský chrt; americký buldok.

Klinický projev demodikózy

Lokalizovaná forma – jedná se o nejlehčí formu, která se vyskytuje především u štěňat mezi 3. – 10. měsícem života. Projevuje se tvorbou ložisek bez srsti, která mají sklon červenat a šupinatět. Nejtypičtějšími místy jsou hřbet nosu, oblast kolem očí . Z 90% vymizí sama do 1,5 roku života, což opět souvisí s kompletním dozráním imunitního systému. 10% případů se naopak zhorší a dospěje do 2.typu onemocnění.
Generalizovaná forma – postižena je kůže celého těla. Šupinatí, ztlušťuje se, vypadává srst, objevuje se zarudnutí a tvorba strupů. Sekundárně dochází k uplatnění bakterií a vzniku těžkého svědivého zánětu. Pokud není tato forma dostatečně vyléčena, přechází v zánět meziprstních prostor.

Důležitým ukazatelem je absence svědivosti! Pouze pokud dojde ke zhoršení stavu a přidá se sekundární bakteriální zánět, začíná se pacient svědit.

Diagnostika

Pro diagnostiku se, kromě klinických příznaků a anamnézy, využívá především mikroskopie kožního seškrabu, kdy je možné přímo pozorovat jednotlivá vývojová stádia parazita.

Terapie

Pouze mírnou lokalizovanou formu u psů v mladém věku je možné ponechat bez léčby. V léčbě se uplatňuje několik kroků:


Přímá likvidace parazita:

přípravek Advocate spot on s účinnými látkami moxidectin a imidacloprid
přípravek Stronghold spot on s účinnou látkou selamectin(aplikuje se v oblasti mezi lopatkami přímo na kůži), přípravky je nutné podávat ve 14 denních intervalech
perorální podání avermectinů – bezpečná dávka 0,5 mg/kg 1x denně přímo do ústní dutiny, např. v přípravku Noromectin, v tomhle případě je nutné brát v potaz plemeno pacienta, existují plemena, pro které jsou avermectiny toxické (např. kolie, australský ovčák,…), u jiných plemen se jedná o vynikající prostředek léčby bez nežádoucích účinků, dřívější injekční způsob aplikace je vyloučený

Doplňková léčba:

ostříhání pejska
koupele v léčebných šamponech, které propláchnou chlupové folikuly a zbaví kůži nadměrného mazu (např. Peroxiderm s účinnou látkou benzoylperoxid)
antibiotika v případě sekundární bakteriální infekce
posílení imunity: injekční přípravek Zylexis, vitamin E (200 mg na psa 2x denně)

Závěrem

Léčba demodikózy je v dnešní době poměrně snadná a obejde se bez nežádoucích vedlejších účinků. Dřívější koupele v amitrazu (přípravek Ectodex) způsobily u řady psů projevy otravy. Tento postup je již překonaný. Důležité je především posílení imunity a tím vlastní vyloučení příčiny onemocnění.

Častým nešvarem při nálezu kožních změn je bez nálezu původce onemocnění nasazení kortikoidů!Kortikoidy jsou kontraindikovány! Vyplývá to ze samotné podstaty jejich účinku. Způsobují snížení imunity, čímž odebírají možnosti organismu bránit se parazitům, způsobují řadu nežádoucích účinků (nevolnost, průjem, poškození jater a ledvin, ztenčení kůže, vypadání srsti,…)

Demodikóza je onemocnění, které majitele bezdůvodně straší. Demodex se vyskytuje častěji u vybraných plemen, ale jen z prostého důvodu, že tato plemena mu víc „chutnají“. Jak již bylo řečeno, nejčastější lokální formu je možné vyléčit pouze mírnými terapeutickými zásahy. Není to v žádném případě důvod vyřazení fenky z chovu, pokud se u jejich štěňat Demodex objevil, nejedná se o dědičný přenos onemocnění. Demodex „číhá“ na snížení imunity jedince a tento stav běžně nastává několikrát v průběhu vývoje štěňátka (přechod k novému majiteli, přezubení, očkování, první hárání…). Na kůži se v podstatě přemnoží jeho běžná mikroflóra.

Pozn. Svého Demodexe (trudníka) má i člověk, způsobuje v pubertě akné na základě stejného principu, přemnoží se v mazových žlázkách pokožky a následně je ucpává. Ani u lidí se nikdy nezvažoval dědičný přenos, jde pouze o souhru okolností (věk, hormonální změny, množství mazových žlázek aj.)
Autorka: MVDr. Jana Kubínová, Jevíčko
Článek odborně posoudily a odsouhlasily: MVDr. Radka Krulová, Louny, MVDr. Pavla Pocklanová, Lanškroun
Článek byl sepsán pro SBTC CZ, 3. 7. 2013, Jevíčko

již brzy

Go to top