Dědičná katarakta (šedý zákal) je stafordšírských bulteriérů známa jako dědičné onemocnění od konce 70. let 20. století. U postižených psů vzniká šedý zákal na obou očích v ranném věku. Onemocnění není vrozené, takže čočky jsou po narození normální, ale katarakta se objeví ve věku několika týdnů nebo měsíců a postupně, ve věku 2 až 3 let zvířete, přechází do katarakty úplné (a následné slepoty).

K mutaci nebo změně struktury genu pravděpodobně došlo spontánně u jediného psa, jakmile se však tento gen rozšířil do populace, dědí se z generace na generaci, jako jakýkoli jiný gen. Onemocnění vykazuje autozomálně recesivní způsob dědičnosti: aby mohl být pes onemocněním postižen, musejí být přítomny dvě kopie defektního genu (jedna zděděná od každého z rodičů). U jedinců s jednou kopií defektního genu a jednou kopií normálního genu – nazývaných nositelé onemocnění – se příznaky onemocnění neprojevují, mohou však přenášet defektní gen na své potomky. Při zkřížení dvou zjevně zdravých nositelů onemocnění bude onemocněním postiženo (průměrně) 25 % potomků, u 25 % se gen nebude vyskytovat a 50 % jedinců bude nositelem onemocnění.

Mutace odpovědná za onemocnění byla v nedávné době objevena organizací Animal Health Trust. Pomocí informací z uvedeného výzkumu jsme pro toto onemocnění vyvinuli test DNA. Tento test neslouží jen k diagnostikování psů postižených onemocněním, ale může detekovat i psy, kteří jsou nositeli mutace, nevykazují žádné příznaky onemocnění, ale mohou produkovat postižená štěňata. Obvykle bude v populaci podstatně vyšší počet nositelů onemocnění než postižených zvířat. Takové nositele onemocnění je nutné z chovné populace odstranit, neboť představují skrytý zdroj onemocnění, který může kdykoli produkovat postižené psy.

V současné době je test dostupný a informace o zasílání vzorků ke zpracování jsou uvedeny dále.

Chovatelům budou zaslány výsledky identifikující jejich psa jako zvíře patřící do jedné z následujících kategorií.

NEGATIVNÍ (CLEAR): pes má 2 kopie normálního genu a dědičná katarakta u něj nevznikne ani nepředá kopii genu dědičné katarakty žádnému potomkovi.

NOSITEL ONEMOCNĚNÍ (CARRIER): pes má jednu kopii normálního genu a jednu kopii mutovaného genu, který způsobuje dědičnou kataraktu. Dědičná katarakta se u něj nevyvine, ale předá gen dědičné katarakty 50 % svého potomstva (průměrně).

POSTIŽENÝ JEDINEC (AFFECTED): pes má dvě kopie mutovaného genu dědičné katarakty a je dědičnou kataraktou postižen. V některé fázi života se u něj dědičná katarakta vyvine za předpokladu, že bude žít do příslušného věku.

Nositelé onemocnění (CARRIER) mohou být kříženi se psy, jejich nález je negativní. Průměrně 50 % takového vrhu bude negativní a nositelů onemocnění bude 50 %. Při takovém krytí se NENARODÍ postižená štěňata. U štěňat, která budou použita v chovu, může být provedeno testování DNA, aby bylo stanoveno, zdali jsou nositeli.

Demodikóza je kožní onemocnění související s imunitním stavem pacienta.

Původce

Původcem onemocnění je parazit Demodex canis neboli trudník psí (existuje i Demodex cati – trudník kočičí parazitující u koček). Trudníci jsou typičtí doutníkovitým tvarem těla, dosahují velikosti 0,3 – 0,5 mm. Jejich přímá diagnostika je tedy možná pouze mikroskopicky. Trudníci žijí v chlupových folikulech (váčcích) a mazových žlázách. Žijí v malém množství na kůži všech psů jako komenzálové (součást naprosto zdravé kožní mikroflóry). Pouze jejich aktivace a namožení se projevuje klinickým onemocněním - demodikózou. K jejich přenosu mezi jedinci dochází pouze v případě dlouhého těsného kontaktu, tedy především při sání štěňat od matky. Propuknutí kožních změn nastává tedy při snížené funkci imunitního systému, která „dovolí“ přemnožení parazita a jeho negativní uplatnění.

Důvody snížení imunity

Geneticky podmíněný defekt T lymfocytů (jeden typ bílých krvinek, který zodpovídá za ochranu proti infekcím)
Snížení imunity z důvodu závažného chronického onemocnění (nádorová choroba, těžké chirurgické zákroky aj.)
Podávání léčiv snižujících imunitu (např. kortikosteroidy aj.)

Pro demodikózu existuje plemenná predispozice. Onemocnění častěji postihuje krátkosrstá brachycefalická (krátkolebá) plemena, např. dobrman, dalmatin, německá doga, jezevčík, šarpej, molosovitá plemena, teriéři (stafordšírský bulteriér, pitbulteriér), z dlouhosrstých: kolie, bobtail, west highland white teriér, afgánský chrt; americký buldok.

Klinický projev demodikózy

Lokalizovaná forma – jedná se o nejlehčí formu, která se vyskytuje především u štěňat mezi 3. – 10. měsícem života. Projevuje se tvorbou ložisek bez srsti, která mají sklon červenat a šupinatět. Nejtypičtějšími místy jsou hřbet nosu, oblast kolem očí . Z 90% vymizí sama do 1,5 roku života, což opět souvisí s kompletním dozráním imunitního systému. 10% případů se naopak zhorší a dospěje do 2.typu onemocnění.
Generalizovaná forma – postižena je kůže celého těla. Šupinatí, ztlušťuje se, vypadává srst, objevuje se zarudnutí a tvorba strupů. Sekundárně dochází k uplatnění bakterií a vzniku těžkého svědivého zánětu. Pokud není tato forma dostatečně vyléčena, přechází v zánět meziprstních prostor.

Důležitým ukazatelem je absence svědivosti! Pouze pokud dojde ke zhoršení stavu a přidá se sekundární bakteriální zánět, začíná se pacient svědit.

Diagnostika

Pro diagnostiku se, kromě klinických příznaků a anamnézy, využívá především mikroskopie kožního seškrabu, kdy je možné přímo pozorovat jednotlivá vývojová stádia parazita.

Terapie

Pouze mírnou lokalizovanou formu u psů v mladém věku je možné ponechat bez léčby. V léčbě se uplatňuje několik kroků:

Přímá likvidace parazita:

přípravek Advocate spot on s účinnými látkami moxidectin a imidacloprid
přípravek Stronghold spot on s účinnou látkou selamectin(aplikuje se v oblasti mezi lopatkami přímo na kůži), přípravky je nutné podávat ve 14 denních intervalech
perorální podání avermectinů – bezpečná dávka 0,5 mg/kg 1x denně přímo do ústní dutiny, např. v přípravku Noromectin, v tomhle případě je nutné brát v potaz plemeno pacienta, existují plemena, pro které jsou avermectiny toxické (např. kolie, australský ovčák,…), u jiných plemen se jedná o vynikající prostředek léčby bez nežádoucích účinků, dřívější injekční způsob aplikace je vyloučený

Doplňková léčba:

ostříhání pejska
koupele v léčebných šamponech, které propláchnou chlupové folikuly a zbaví kůži nadměrného mazu (např. Peroxiderm s účinnou látkou benzoylperoxid)
antibiotika v případě sekundární bakteriální infekce
posílení imunity: injekční přípravek Zylexis, vitamin E (200 mg na psa 2x denně)

Závěrem

Léčba demodikózy je v dnešní době poměrně snadná a obejde se bez nežádoucích vedlejších účinků. Dřívější koupele v amitrazu (přípravek Ectodex) způsobily u řady psů projevy otravy. Tento postup je již překonaný. Důležité je především posílení imunity a tím vlastní vyloučení příčiny onemocnění.

Častým nešvarem při nálezu kožních změn je bez nálezu původce onemocnění nasazení kortikoidů!Kortikoidy jsou kontraindikovány! Vyplývá to ze samotné podstaty jejich účinku. Způsobují snížení imunity, čímž odebírají možnosti organismu bránit se parazitům, způsobují řadu nežádoucích účinků (nevolnost, průjem, poškození jater a ledvin, ztenčení kůže, vypadání srsti,…)

Demodikóza je onemocnění, které majitele bezdůvodně straší. Demodex se vyskytuje častěji u vybraných plemen, ale jen z prostého důvodu, že tato plemena mu víc „chutnají“. Jak již bylo řečeno, nejčastější lokální formu je možné vyléčit pouze mírnými terapeutickými zásahy. Není to v žádném případě důvod vyřazení fenky z chovu, pokud se u jejich štěňat Demodex objevil, nejedná se o dědičný přenos onemocnění. Demodex „číhá“ na snížení imunity jedince a tento stav běžně nastává několikrát v průběhu vývoje štěňátka (přechod k novému majiteli, přezubení, očkování, první hárání…). Na kůži se v podstatě přemnoží jeho běžná mikroflóra.

Pozn. Svého Demodexe (trudníka) má i člověk, způsobuje v pubertě akné na základě stejného principu, přemnoží se v mazových žlázkách pokožky a následně je ucpává. Ani u lidí se nikdy nezvažoval dědičný přenos, jde pouze o souhru okolností (věk, hormonální změny, množství mazových žlázek aj.)
Autorka: MVDr. Jana Kubínová, Jevíčko
Článek odborně posoudily a odsouhlasily: MVDr. Radka Krulová, Louny, MVDr. Pavla Pocklanová, Lanškroun
Článek byl sepsán pro SBTC CZ, 3. 7. 2013, Jevíčko

již brzy

Dysplazie kyčelního kloubu patří mezi nejčastější onemocnění pohybového aparátu psů. Je to onemocnění vývojové, polygenně založené a jeho vznik kromě genetické vlohy ovlivňují také vnější faktory (výživa, rychlost růstu, fyzická zátěž...). Při dysplazii kyčelního kloubu není kloubní hlavice správně hluboko usazená v kloubní jamce a dalším problémem bývá, že kloubní hlavice a jamka nemají správný tvar. Díky nesprávnému utváření kloubu může být pohyb bolestivý a může docházet k opotřebení kloubu a k vývoji artrózy.

U zdravého kloubu je kloubní hlavice hladká a oblá, těšně a hluboce zapadá do kloubní jamky.

Stupnice hodnocení DKK dle FCI

Dysplazie loketního kloubu je souhrnné označení několika nemocí vedoucích k poruchám souběžnosti kloubních ploch pažní, vřetenní a loketní kosti.

Příčiny tohoto vývojového onemocnění skeletu jsou genetické spolu s vlivem vnějších faktorů jako je rychlý růst v období dospívání, zvýšená tělesná hmotnost, nadměrné fyzické zatížení nebo předávkování vápníkem ve stravě. Vyskytuje se nejčastěji u štěňat středních a velkých plemen psů ve stáří 3 až 7 měsíců.

Mezi formy DLK řadíme nestejnoměrný růst předloketních kostí, ulomení korunkového výběžku na vnitřní straně loketní kosti (fragmentovaný procesus koronoideus), nespojení háčkového výběžku s loketní kostí (izolovaný procesus ankoneus) a osteochondróza vnitřního kondylu pažní kosti. Jednotlivá onemocnění se mohou vyskytovat samostatně nebo může dojít i k jejich kombinaci.

DLK obecně vede k postupnému rozvoji sekundárních artrotických změn v loketním kloubu a to i po chirurgické terapii, která však postup degenerativních změn výrazně zpomalí.

Stupnice hodnocení:

Patella neboli kolenní čéška je důležitá část kolenního kloubu zadní končetiny, upínají se na ni svaly natahující koleno. Luxace patelly (čéšky) je onemocnění, které způsobuje vykloubení kolena, a tím problémy s pohybem. Těžší případy mohou být pro psa dost bolestivé.

Spontánní luxace patelly je děděna polygenně, tj. více geny. Dědičnost tedy nemusí být přímá. Proto také mohou existovat různé varianty špatného vývoje kolenního kloubu a různé příznaky.

Stupnice hodnocení/postižení:

Klinické příznaky jsou různé podle stupně postižení. Při stupni 1 jsou příznaky minimální a mohou uniknout pozornosti majitele. Pes může jen občas nadlehčit zadní nohu či zakňučet, ale nemusí mít také vůbec žádné příznaky. U vyšších stupňů se projevuje větší bolestivost a častější kulhání. U stupně 4 jsou problémy s chůzí výrazné, pokud má pes oboustranné postižení, není schopen se vzpřímeně postavit na zadní nohy. Stav při neléčeném onemocnění komplikuje ještě následná artróza kolenního kloubu. Konzervativní léčba je možná jen při nižších stupních postižení. Jedná se o klid nebo fixační obvaz. Psovi se podávají chondroprotektiva, která brání vzniku artrózy. U vyšších stupňů je nutná operace kolenního kloubu, která ovšem nemusí být vždy úspěšná.

Osteochondróza ramenního kloubu je onemocněním chrupavky - postižená chrupavka roste abnormálně a může dojít k poškození až odloučení její části. OCD se může objevit v kterémkoliv kloubu, ne jen v ramenou.

Často bývají postižena obě ramena a pes většinou kulhá. Ke vzniku a projevu OCD dochází mezi 4. a 8. měsícem věku. Pokud není chrupavka odloučená a poškozené místo je malé, může dojít k samovolnému vyhojení, často je však nutné postižený kloub operovat. U části postižených jedinců nejsou patrné žádné příznaky - zvířata nekulhají.

Opět se jedná o dědičně založené onemocnění, k jehož vývoji přispívá více faktorů (výživa, rychlost růstu, fyzická zátěž, trauma...)